Yeni bir klinik öncesi çalışmada, araştırmacılar sinir ağrısını günlerce bastıran, ancak normal koruyucu ağrıyı engellemeyen antikorlar geliştirdi.
Deneysel antikorlar, duyusal nöronlarda bulunan voltaj kapılı sodyum kanalı Nav1.7'yi hedef alıyor. Nav1.7, sinir hücrelerinde ağrı sinyallerini algılamada ve iletmede kritik bir rol oynar.
Toyama Üniversitesi Doçent Daisuke Uta ve Shionogi Doktor Sosuke Yoneda, Nav1.7'yi tanıyacak şekilde tasarlanmış Clone1 ve S‑151128 antikorlarını test etti. Clone1, Nav1.7'ye 650 kat, S‑151128 ise 1300 kat seçicilik gösterdi.
Antikorlar, kısmi siyatik sinir ligasyonu modeline sahip farelerde damar yoluyla uygulandı. Her iki antikor da mekanik uyarılara karşı duyarlılığı doza bağlı olarak azalttı; bazı dozlarda etkiler, yaygın olarak kullanılan pregabalin ile karşılaştırılabilir düzeydeydi.
96 saat sonra, antikorların ağrı kesici etkisi pregabalinin yarattığı etkiden daha güçlü kaldı. Sinir sistemi ölçümleri de benzer bir tablo ortaya koydu: omurilik arka boynuzundaki nöronların spontan aktivitesi ve mekanik uyarılara tepkileri antikor tedavisiyle azaldı.
Arka kök ganglion nöronlarında pERK fosforilasyonu da antikor tedavisi sonrası azaldı, bu da anormal ağrı sinyallerinin bastırıldığını gösteriyor.
Sinir hasarı olmayan hayvanlarda antikorlar mekanik uyarılara verilen tepkileri önemli ölçüde değiştirmedi. Ayrıca, motor fonksiyonları da pregabalin gibi performansı düşürürken antikorlar önemli ölçüde etkilemedi.
Uta, Nav1.7'yi hedeflemenin normal koruyucu ağrıyı korurken anormal ağrı sinyallerini susturabileceğini belirtti. Bulgular hâlâ klinik öncesi aşamada olup, antikorların insanlarda ve farklı nöropatik ağrı modellerinde etkili olup olmadığını test etmek için daha fazla çalışma gerekmektedir.
S‑151128, şu anda klinik çalışmalarda bulunmakta olup, araştırmacılar hayvanlarda gözlemlenen etkilerin insanlarda güvenli ve etkili bir tedaviye dönüşüp dönüşmediğini test etmeye başlayabilir.
